No estudo, publicado na revista PNAS, os pesquisadores analisaram mais de 130 proteínas liberadas pela bactéria Coxiella burnetii, que invade as células do hospedeiro. Eles descobriram que uma proteína específica, chamada MceF, tem a capacidade de prolongar a longevidade das células por sua ação direta sobre a mitocôndria.
Ao ser liberada pela bactéria, a proteína MceF interage com uma enzima chamada GPX4, presente na mitocôndria. Isso melhora a função mitocondrial, promovendo um efeito antioxidante e retardando o dano e a morte celular. Esse mecanismo permite que as células infectadas vivam por mais tempo mesmo com uma carga bacteriana alta.
Dario Zamboni, professor da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da USP e um dos autores do estudo, explica que a C. burnetii utiliza diversas estratégias para que a célula invadida não morra, permitindo sua replicação dentro dela. A MceF é parte desse mecanismo, mostrando a capacidade da bactéria de redirecionar a enzima GPX4 para a mitocôndria e atuar como um antioxidante potente.
A pesquisa foi realizada no Centro de Pesquisa em Doenças Inflamatórias (CRID) da FAPESP, em colaboração com a Universidade Monash, na Austrália. Robson Kriiger Loterio, primeiro autor do estudo, destaca a importância dessa descoberta para entender melhor as disfunções mitocondriais e a morte programada de células humanas.
Além disso, o estudo ajuda a compreender o funcionamento da bactéria C. burnetii, causadora da febre Q e capaz de subverter as funções das células hospedeiras. Ao contrário de outras bactérias, que precisam de um alto número para causar doença, apenas uma C. burnetii já é suficiente para adoecer uma pessoa saudável. Ela possui a capacidade de modular as células invadidas e permanecer replicando-se dentro delas por cerca de uma semana.
A próxima etapa da pesquisa será aprofundar o entendimento sobre outras proteínas de interesse e realizar mais estudos bioquímicos para compreender como a proteína MceF influencia a enzima celular GPX4. Os pesquisadores acreditam que essas descobertas podem abrir caminho para o desenvolvimento de novos tratamentos e abordagens no combate às doenças relacionadas à disfunção mitocondrial.
Em resumo, a descoberta da proteína bacteriana MceF e sua interação com a enzima GPX4 tem o potencial de prolongar a longevidade celular e abrir novas possibilidades de tratamento para doenças relacionadas à disfunção mitocondrial. O estudo demonstra a importância do estudo das interações entre bactérias e células hospedeiras para avanços médicos significativos.
