Os resultados da pesquisa, que contou com a análise de mais de 3.000 cérebros doados pelo Centro Nacional de Coordenação de Alzheimer dos EUA, bem como dados biológicos e clínicos de mais de 10.000 indivíduos em três países, indicaram que os homozigotos APOE4 apresentam níveis anormais da proteína beta amiloide no fluido espinhal, além de exames cerebrais positivos para amiloide, aos 65 anos de idade.
De acordo com os cientistas envolvidos no estudo, as evidências coletadas sugerem que as pessoas com duas cópias do gene APOE4 têm quase certeza de desenvolver Alzheimer, caso vivam tempo suficiente, e que a doença se manifesta em uma idade mais precoce do que em pessoas sem essa variante genética.
O coautor do estudo, Sterling Johnson, do Centro de Pesquisa da Doença de Alzheimer da Universidade de Wisconsin, destacou a importância desses dados na compreensão da doença. “Por meio dessas informações, estamos considerando a hipótese de que essa seja uma forma genética do Alzheimer, e não apenas um fator de risco”, afirmou em uma reunião sobre a pesquisa.
A pesquisadora Tara Spires-Jones, da Universidade de Edimburgo, que não participou do estudo, ressaltou a relevância dos achados. “Esse estudo adiciona evidências convincentes de que pessoas com duas cópias do gene APOE4 estão praticamente destinadas a desenvolver Alzheimer, e que essa condição se manifesta de forma mais precoce do que em indivíduos sem esse gene”, destacou.
Portanto, os resultados do estudo liderado por Juan Fortea fornecem insights importantes para o avanço da compreensão sobre a doença de Alzheimer e abrem caminho para novas pesquisas e abordagens terapêuticas no combate a essa condição neurodegenerativa.